В последнее время о проблеме дисплазии тазобедренных суставов (ДТС) говорят гораздо чаще, чем раньше. В отличие от

заболевания, которое диагностируется и у людей, ДТС у собак нельзя назвать врожденной, так как щенки, в отличие от

детей человека, рождаются без признаков заболевания и первые его проявления можно наблюдать только по достижении

определенного возраста.

ДТС (HD) греч. dys приставка, означающая отклонение от нормы, греч. plasis формирование, образование,

dysplasia - нарушение развития, не самое страшное заболевание собак. Его нельзя сравнить ни с эпилепсией,

ни с прогрессивной атрофией сетчатки глаза, ни с амилоидозом. Но, тем не менее, проблема ДТС действительно

важна – зачастую она делает жизнь собаки очень тяжелой и полной страданий. Я не говорю уже о тяжелейших с

лучаях дисплазии, когда животное просто не в состоянии передвигаться, и его просто усыпляют, прекращая тем

самым его страдания.

Еще со времен Римской Империи это заболевание было известно не только у собак, но и у человека, лошадей,

кошек и крупного рогатого скота. Были зафиксированы и документированы случаи ДТС у волков. Дисплазия

тазобедренного сустава у собак была впервые обнаружена в США почти 50 лет назад. Дж.Б.Шнель впервые

описал это заболевание в 1952 году, пронаблюдав и исследовав большое поголовье немецких овчарок в СШA.

Вскоре она была описана и в Германии, но лишь после второй мировой войны сведения о ДТС получили более

широкое распространение, причем особый вклад в ее исследование внесли наряду с американскими и английскими

также и скандинавские ветеринары.

Немного об анатомии тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав образован шаровидной головкой бедренной кости и чашеобразной впадиной подвздошной кости,

покрытыми капсулой, заполненной синовиальной жидкостью. Нарушения развития в тазобедренном суставе могут

возникнуть по множеству причин и имеют различную степень тяжести. Дисплазия тазобедренного сустава

означает неправильно сформированный тазобедренный сустав, поэтому любые отклонения в нем от нормы можно считать дисплазией.

Заболевание характеризуется уплощением ацетабулярной (вертлужной) впадины и головки бедра и разболтанностью тазобедренного сустава, что приводит к подвывиху и вывиху головки бедра. Это можно объяснить более наглядно: представьте себе нормальный тазобедренный сустав как чашку, в которую положен теннисный мяч. Края чашки должны плотно охватывать его. Если же положить мяч в блюдце, он будет свободно по нему кататься. Таковы две крайности, между которыми имеется множество промежуточных вариантов.

Легкую степень ДТС бывает невозможно определить визуально, но с увеличением степени тяжести дисплазии клинические симптомы становятся более выраженными и яркими, иногда даже до перелома верхнего края вертлужной впадины и полного рассасывания головки бедра. И эту степень должен оценивать лицензированный специалист на основании изучения рентгенологических снимков. А вовсе даже не по внешнему виду движений собаки, пусть даже и на выставке. Пробежка по рингу не является достаточной нагрузкой и не требует больших усилий, а, кроме того, хороший мышечный каркас может какое-то время компенсировать нарушения в суставе, из-за чего тот при внешнем осмотре, кажется здоровым.

Интересный факт: собака может показывать нарушения в движениях до 1-1,5 лет, потом она прекрасно приспосабливается к патологии и до возраста 3-4 лет может вполне прилично двигаться, после чего иногда выказывает некоторую скованность или хромоту. В этом случае хирурги отмечают у таких собак деформирующий артрит. К внешним признакам можно отнести скованные движения собаки, раскачивание крупа по горизонтали, частое присаживание "отдохнуть" во время длительных прогулок. Но эти признаки могут быть не только при ДТС, но и указывать на другие нарушения. Поэтому ориентироваться только внешними проявлениями нельзя. Подозрение на ДТС должно быть ОБЯЗАТЕЛЬНО подтверждено или отвергнуто результатами рентгена тазобедренных суставов. При этом важно помнить, что ветеринар, который должен делать снимок обязан точно знать, как правильно положить животное, в какой проекции сделать снимок, ведь при постановке диагноза множество ошибок связано с неправильно выполненными укладками собаки во время рентгенологического исследования. А потому сейчас РКФ выдала лицензии только некоторым клиникам, снимки из которых принимаются к рассмотрению. Ветеринар в клинике лишь исполнитель, окончательный вердикт выносит специально обученный специалист в РКФ.

Разговоры о постановке диагноза (исследовании сустава) актуально вести только после окончания роста собаки. Раньше считалось, что это происходит в возрасте 24 месяца, сейчас - 12 месяцев. Для генетической селекции последнее наиболее актуально. 24 месяца – это уже поздновато, так как многих производителей начинают использовать в разведении гораздо раньше. Поэтому возраст исследуемых племенных животных в 12 месяцев вполне оправдан.

Были попытки ранней диагностики ДТС у щенков в возрасте 7-9 недель: предположено, что ДТС напрямую связана с нейромышечной дистрофией гребневидной мышцы. Даже предлагали методы пальпации разболтанного сустава и натяжения гребневидной мышцы у этих щенков. При использовании предложенной методики возможны ошибки:

• Диагностирование у щенка дисплазии методом пальпации, тогда как в действительности ее нет. На основании такого диагноза щенок выбраковывается сразу, поэтому изначальную ошибку вряд ли будут выявлять потом. Щенок подвергается или эвтаназии или остается без документов.

• Либо, наоборот, щенок признается здоровым, он может быть продан или оставлен как шоу и племенной, в него вкладывается крупная сумма в "раскрутку", а когда он заматереет, у него выявляют дисплазию.

Утверждения некоторых заводчиков о том, что если щенок может лежать в позе "цыпленка табака" (поза на животе, откинув задние лапы в бок и назад), а значит у него нет никакой дисплазии тазобедренных суставов, не имеет никакой научной базы под собой и относится к "мифам".

Зависимость частоты заболевания от возраста и пола

Все собаки рождаются с нормальными тазобедренными суставами. Этим дисплазия тазобедренного сустава у собак отличается от человеческой, имеющейся с рождения. У собак, унаследовавших это заболевание, оно проявляется с возрастом и частично зависит от воздействующих на них внешних факторов.

Многие ученые считают, что ставить диагноз до годовалого возраста собаки даже на основе рентгеновского снимка нельзя. Это только означает, что для полноты картины (степень дисплазии) скелет собаки должен сформироваться. И если в этом возрасте ДТС не обнаружена, то это вовсе не означает, что она не проявится в дальнейшем. Английские ученые из исследовательского цента Waltham Centre утверждают, что чем старше возраст, в котором собаку признали здоровой, тем надежнее диагноз. Нормальный рентгеновский снимок у 5-ти -6-ти летней собаки по сравнению с годовалой сулит ей лучшие перспективы на будущее.

Тем не менее заводчикам необходимо исключать ДТС у своих племенных собак как можно раньше, поэтому им можно поставить предварительный диагноз, а позже подтвердить или отклонить его. Ведь каждый заводчик прежде всего должен заботиться о здоровье своего поголовья и здоровых потомках своего питомника. Именно из этого складывается его репутация.

Возрастного предела не должно быть, но в программах некоторых стран он все же установлен: 6-7 лет. Объясняется это тем, что в более позднем возрасте практически все собаки страдают артритом и другими дегенеративными заболеваниями, которые смогут осложнить постановку диагноза.

Что же касается половой предрасположенности, то собаки обоих полов имеют равные шансы и одинаковый риск.

Зависимость от темпов роста и прибавлением веса

цитата перевода из статьи ученого из Корнельского университета H . Last :

"Существует прямая связь развития ДТС со скоростью в прибавке веса у щенков. Опытным путем доказано, что до 3-х месячного возраста у собак, оставшихся впоследствии здоровыми или заболевшими ДТС, продуцируется одинаковое количество белка. Но после этого возраста у больных собак его вырабатывается меньше, чем у здоровых. Белок - составной компонент мышечной ткани. К сожалению, остается неясным, является ли синтез белка причинным фактором дисплазии или ее проявлением. Было обследовано 35 щенков лабрадор-ретриверов из-под больных родителей. Щенки были выращены тремя разными способами:
группа А – 8 - на высококалорийном (обычном) рационе.
группа В – 8 - на низкокалорийном (70% от нормы)
группа С – 19 - сразу же после кесарева сечения, так и не попробовав молозива матери, были переведены на искусственное вскармливание.
Через определенные промежутки времени им выполняли рентгенограммы тазобедренных суставов, и к годовалому возрасту у всех щенков из групп А и В развилась ДТС. В группе же С, состоящей из 19 щенков, к этому времени заболело лишь трое. Основное различие между тремя группами заключалось в темпах роста щенков, которые были резко снижены у щенков группы С". От себя добавлю, что для чистоты эксперимента были отобраны щенки из-под разных родителей: здоровых, больных с разной степенью патологии ДТС, один производитель больной, а другой здоровый и т.д. в разных сочетаниях. Все щенки были разных кровных линий.

Количество собак явно недостаточное для заключительных выводов, но такая мысль, как прямая зависимость между быстрой прибавкой в весе на самых ранних этапах жизни способствует развитию некоторых нарушений в тазобедренном суставе. Поясню: известно, что все щенки при рождении имеют частично оссифицированные кости. И лишь к возрасту приблизительно 5-7 месяцев происходит их частичное окостенение. И то, что давление избыточного веса при неокрепших костях и связках может нанести непоправимый вред неразвитым тазобедренным суставам, а также привести к широкому кругу других аномалий опорно-двигательного аппарата даже не оспаривается. В то же время хочу предостеречь: чрезмерное ограничение темпов роста - другая крайность. В результате можно просто не дать возможности реализовать щенку то, чем его "наградили" родители: экстерьер и здоровье будущей взрослой собаки также могут пострадать.

К тому же это еще не дает гарантию, что искусственное замедление роста уберет проблему ДТС на генетическом уровне. Нет. Это только в какой-то мере скроет или замедлит дегенеративные изменения. Зато чрезмерное увлечение "товарным" видом щенка может спровоцировать заболевание суставов, даже если к этому нет генетической предрасположенности. Но окончательное слово все-таки за рентгеновским снимком и заключением специалиста.

Гормоны и проявление ДТС

Учеными также доказано, что существует связь между дисбалансом в метаболизме эстрогена и причинным фактором проявления ДТС.
Учеными из Финляндии доказано, что дополнительное введение эстрогенов молодым собакам приводит к дегенерации эпифизарных хрящей и образованию в них кистоподобных новообразований, в частности в вертлужной впадине. Использование паратиреоидного гормона - в головке бедра. Уровень гормонов поддерживается правильной работой желез внутренней секреции и от правильности работы этих желез и нормального сбалансированного уровня гормонов в крови зависят все функции организма. И именно дисбаланс гормонов на разных этапах жизни животного может привести к тем или иным заболеваниям

.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДТС - В процессе многочисленных диспутов наибольшее распространение среди ученых получили две теории о наследственном характере и механизме наследования ДТС. Наибольшее число генетиков склоняются к теории аддитивного наследования, т.е. действия генов, участвующих в конечном формировании тазобедренного сустава.
Вторая теория происходит из предпосылки, что гены, ответственные за окончательное формирование тазобедренного сустава, влияют друг на друга, и их взаимные действия различным образом комбинируются, а это означает, что наследственный характер порока значительно сложнее, чем в первом случае.
Среди некоторых генетиков существует и третья теория, которая является комбинацией из двух первых: действие генов, отвечающих за формирование суставов, может, с одной стороны, складываться, а с другой стороны, отдельные генетические пары могут по разному влиять друг на друга.
Специалисты пришли к выводу, что ДТС является классическим примером количественного признака, обусловленного многими генами (полигения), и в данном случае многие факторы среды влияют на конечный результат формирования и проявления признака. Не у всех животных с дисплазией тазобедренного сустава нарушения проявляются клинически, но нельзя считать, что внешне клинически здоровые собаки свободны от дисплазии. При отборе ценных генотипов необходимо использовать анализ родословной, в которой обязательно отмечают предков, страдающих ДТС. Следует иметь в виду, что эта патология может передаваться через 14 поколений.
Ученые Швеции доказали, что ДТС вызывается наследственными факторами, присущими определенным породам. Сейчас уже известно, что ДТС особенно часто встречается у тех пород собак, для которых характерна большая масса и мощное телосложение. По сравнению с остальными суставами собаки тазобедренный несет наибольшую нагрузку: при перемещении он передает туловищу толчковые усилия задних конечностей, причем во время толчка он вытягивается и прокатывает головку бедра по вертлужной впадине. Трение, возникающее в суставе под тяжестью тела и от толчковых усилий при движении собаки, особенно увеличивается, когда животное встает на задние конечности и идет или прыгает.

Здоровый тазобедренный сустав благодаря своим анатомическим свойствам и устройству может переносить такую нагрузку и связанное с ней трение без заметного износа и тем более повреждения. Даже у 15-летних собак, в том числе и крупных, тяжелых пород, не обнаруживается изменений в суставах, если она не были дисплазированными с молодого возраста.

Артрит и артроз начинаются тем раньше, чем тяжелее степень ДТС, и проявляются тем сильнее, чем раньше они возникают. Острые воспаления суставов очень болезненны и вызывают хромоту и нежелание двигаться. Хронические воспаления суставов также болезненны, при них вновь и вновь происходит обострение, вызывая сильную боль.

У собаки хромота, вызываемая ДТС, чаще всего непостоянна: в начале движения животное хромает сильнее, а потом "разрабатывается". Однако со временем хромота усиливается, и в конце концов артроз приводит к неподвижности сустава - он окостеневает (анкилоз).

Нарушение способности к опоре и хромота развиваются постепенно, поэтому точный диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей (9-12 месяцев).
Дисплазия тазобедренного сустава характеризуется потерей соответствия между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза. ДТС представляет собой уплощение вертлужной впадины и последующее деформирование головки бедренной кости, выраженное в большей или меньшей степени. Заболевание сопровождается сглаживанием вертлужной впадины, недостаточным покрытием головки бедра верхним краем впадины и как следствие разболтанностью сустава, что позволяет головке бедра выскальзывать из впадины частично или полностью. При этом головка бедра, непрерывно выскальзывая, повреждается, стирается до расплющенной поверхности и возникает уплощенный тазобедренный сустав, что наиболее близко соответствует картине подвывиха.
Следующей причиной является нарушение формирования проксимального отдела бедра (т.е. деформации головки), что снова приводит к дисплазии тазобедренного сустава. Кроме того, к ДТС ведут эктонические изменения в анатомической структуре поясничных позвонков: сакрализация (лат. sacralisatio) - сращение последнего поясничного позвонка с крестцовой костью, вызванное изменением его поперечных отростков, или люмбализация (лат. lumbalisatio) - аномалия развития, отделение первого крестцового позвонка от остальной массы крестца.

Доктор Ж. ОСТЕРБЕРГЕР . Причины возникновения дисплазии
Эта болезнь имеет наследственное происхождение, т.е. она передается от родителей - носителей генов, способных спровоцировать проявление и развитие дисплазии при определенных условиях. Речь идет о полигенной наследственности, т.е. о наследственности на основе множества генов. С другой стороны, животное может являться только носителем генов дисплазии, не будучи больным. Это полигенное заболевание с разной степенью проявления.
Наследственностью обуславливается предрасположенность животного к данному заболеванию при определенных условиях внешней среды, способных помешать нормальному развитию тазобедренных суставов молодого животного. Вертлужные впадины тазовой кости и головки бедренных костей щенка очень уязвимы, поэтому любые нарушения развития проявляются в период от рождения до 6-месячного возраста и носят прогрессирующий характер.
При рождении щенка сухожилия его задних конечностей напряжены и имеют круглую форму (задние лапы направлены назад - "по-лягушачьи"), через 15 дней они удлиняются до нормы (щенок начинает вставать). Если же удлинение сухожилий превышает норму, то мышцы не могут удерживать суставные поверхности в правильном положении, и появляется тенденция к подвывиху бедра с опорой головки бедренной кости на кромку вертлужной впадины , с повышенным давлением на уменьшенную площадь, что способствует повреждению хрящей, эрозии кромки вертлужной впадины. Это является началом развития множества микроповреждений сустава, которые, в конце концов, приводят к неподвижности бедра.

Кроме некоторых причин посттравматического характера (осложнения после перелома бедра у молодой собаки), имеются и другие разнообразные факторы, способные спровоцировать развитие дисплазии; влияния одних легко можно избежать, другие же мало известны либо спорны. Основными из них являются следующие:
- величина, строение и развитие: наиболее уязвимы крупные, быстро растущие собаки с тяжелым скелетом, с поздним развитием костяка и неустойчивыми суставами (сенбернары, доги);
- перекармливание, ведущее к избыточной массе тела, отрицательно влияющей на слишком "мягкие" суставы щенка;
- недостаточное развитие мускулатуры крупа (при отсутствии тренировок) по отношению к массе тела животного.
Короче говоря, слишком быстрое развитие скелета вместе с избыточной массой тела провоцируют повышенные нагрузки на слабо развитый сустав, что ведет у особей с генетической предрасположенностью к повреждению и деформации хрящей суставных поверхностей.
Итак, современная тенденция к выведению более крупных, а следовательно, более тяжелых лабрадоров, ведет к появлению определенного числа молодых собак, больных дисплазией и артрозом.

Клинические проявления ДТС

У разных пород тяжесть клинических проявлений выражена по-разному. Это зависит от принадлежности к группе (молоссы, овчарки, терьеры и т.д), а также от скорости роста щенков разных пород. Поговорим о лабрадорах.
Первые клинические признаки заболевания отмечаются в возрасте между 4-12 месяцами и включают сниженную двигательную активность, хромоту, усиливающуюся после нагрузки, качающуюся и неустойчивую походку, трудности при подъемах и прыжках. Грудные конечности развиваются интенсивней, иногда развивается гипертрофия мышц передних конечностей, так как основная нагрузка переходит на них, щадя тазовые. В задних конечностях отмечается тугоподвижность сразу после вставания, боли при манипуляции с бедром, ощущение крепитации (звуки трения при вращении) тазобедренного сустава. Часто у щенка видна плохо развитая задняя часть тела, он еле стоит на ногах после небольшого напряжения. Настораживающим симптомом должно служить слабое развитие мышц тазовых конечностей и крупа, боязнь движений приводящих к повороту головки бедра. Первые признаки проявляются в период роста (8 недель до 10 месяцев) животного. Течение болезни может быть незамеченным до 3 месяцев жизни щенка, позже клиническая картина характеризуется перемежающейся хромотой то на одну, то на другую конечность, собака чаще лежит, поднимается с трудом, неохотно, с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы боли в конечностях. В этом случае развивается избыточное давление на верхний передний край вертлужной впадины, действующее весь период развития сустава. Следствием этого являются: острый синовит (воспаление оболочки сустава); потеря хрящевой ткани сустава; микротрещины по краю вертлужной впадины; остеофитоз (костные разрастания поверхности сустава); деформация головки и шейки бедра; гипертрофия суставной капсулы. В более поздней стадии болезнь вызывает атрофию ягодичных мышц, в суставах прогрессирует дегенеративный с элементами воспаления процесс.
Клинически уловимые, выраженные фазы ДТС быстрее всего проступают в возрасте от 1.5-2 лет. Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие соединительнотканные наросты в тазобедренных суставах. Все эти изменения вызывают боль и дискомфорт, а в конечном итоге подвывих и даже вывих сустава.

Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазии .

Выраженность клинических симптомов зависит от глубины деструктивных изменений и не во всех случаях дает основание для постановки диагноза. Для уточнения стадий диспластического процесса проводят рентгенологическое обследование больных, которое с высокой степенью информативности позволяет сделать заключение о структурно-функциональном состоянии тазобедренных суставов.

В 1974 г в Утрехте Международной кинологической федерацией принята единая градация диспластического процесса на пять стадий и унифицировано ее рентгенологическая номенклатура. Согласно этим правилам мелкие собаки подлежат освидетельствованию в возрасте не менее одного года, а крупные - не менее полутора лет. Рентгенография должна проводиться при условии полной релаксации собаки, для чего проводится соответствующая премедикация.

Согласно этой классификации Митин и Филиппов выделяют следующие стадии:

• предрасположенность к дисплазии;

• преддиспластическая стадия;

• начальные деструктивные изменения;

• выраженные деструктивные изменения; тяжелые деструктивные изменения.

Э.Визнер и З.Виллер (1979), основываясь на более ранних работах (Schnelle, 1935; Muller, Saar, 1966), приводят классификацию степеней поражения тазобедренного сустава основанную на результатах рентгенологического исследования.

Нормальный сустав - угол сустава 105* и более; передний край впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость; шейка бедренной кости не имеет отложений; суставная щель концентрически расположена во впадине.

• Дисплазия I степени - угол сустава 100 -105*; уплощение в области переднего края впадины; небольшие напластования на шейке бедренной кости; слабая фиксация головки бедра.

• Дисплазия II степени - угол сустава меньше 100*, отчетливые напластования на шейке бедренной кости; слабая фиксация головки бедра.

• Дисплазия III степени - сильно уплощенная вертлужная впадина; явления остеоартрита; подвывих головки бедренной кости.

• Дисплазия IV степени - те же изменения, что и при дисплазии III степени; полный вывих головки бедренной кости.

Принятая во многих странах, включая Россию оценка ДТС имеет следующий вид:

Степень А - нет признаков дисплазии
Степень В - конфигурация суставов близка к нормальному состоянию
Степень С - легкая дисплазия тазобедренных суставов
Степень D - средняя дисплазия тазобедренных суставов
Степень Е - тяжелая дисплазия тазобедренных суставов

В некоторых странах обозначение степени дисплазии отличается друг от друга. Степень А - соответствует сумме до 10 баллов (сумма баллов обоих бедер не превышают 10, но не более 6 баллов на одно бедро). Eсли у собаки стоит 0-10, это степень В и так далее. Американское "OFA good" говорит о том, что собака абсолютно здорова, в США практически все производители имеют "excellent" или "good", и очень редко "fair". В родословной собак АКС ставится номер OFA, по которому можно найти собаку в базе данных и определить степень дисплазии, например: LR -116754 G 24 M - PI – (порода labrador retriever, номер теста, G - Good , 24 – возраст в месяцах, в котором был проведен тест).

International Hip Score Comparison Table

Рентгенографическая диагностика на дисплазию тазобедренного сустава достоверна на 70% в возрасте до одного года, и на 95.4% до двух лет.

Ведущие российские ортопеды о причинах возникновении и лечении дисплазии.

****************************************************************************************

Давыдов В.Б. ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук

Признаки дисплазии и о возрасте диагностики

Степень разрушения дисплазийных суставов зависит от определенных условий в период активного роста собаки, а также формируется в течение всей последующей жизни. Причем часто проявление дисплазии у собаки бывает трудно предугадать. Пример: у собаки со степенью дисплазии «D» не наблюдается никаких внешних признаков заболевания, если отсутствуют факторы, способствующие ее проявлению (только проявлению, но не созданию). В тоже время существуют особи, у которых даже при тяжелой форме дисплазии не наблюдается признаков патологии до среднего и старшего возраста. Это происходит достаточно часто. Также надо знать, что два щенка из одного помета (имеющие одинаковые генетические предрасположенности), но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную клиническую картину патологии. Кстати, этот факт часто используют для опровержения диагноза, как аргумент не в пользу генетической предрасположенности, но на самом деле оба щенка находились в естественных условиях, но с разными условиями питания и нагрузок.

О лечении и профилактике дисплазии

Лечения дисплазии тазобедренных суставов как таковой не существует, но есть ряд направлений лечебных мероприятий, которые позволяют остановить или замедлить реализацию дисплазии во вторичном остеоартрозе.

Таких направлений два:

1. Консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, классическая гомеопатия (не гомотоскикологические препараты фирмы HEEL). Медикаментозное лечение включает применение хондропротекторов: внутривенно, в мышцу и в сустав, последний способ наиболее эффективен, но требует визитов к ветеринарному врачу. При наличии вторичного остеоартроза, особенно при формировании остеофит применяется рассасывающая терапия в виде внутрисуставных инъекций. Для лечения гомеопатических препаратов требуется обязательная врачебная индивидуализация, т.е. подбор конституционального препарата и представителям разных пород собак, а также особям одной породы при дисплазии могут использоваться разные средства. Кроме того, неумелое назначение гомеопатических препаратов может привести к неконтролируемым ситуациям. В связи с чем, в настоящей статье не приводятся названия этих средств. Физиотерапия включает воздействие на сустав лазерным, электромагнитным излучением, прогревание (парафин, озокерит). Применение аппаратов, особенно лазерных требует осторожности, так как в некоторых случаях они могут дать обостряющий эффект, а также приводить к деструктивным процессам в субходральной кости сустава, и поэтому требует врачебного контроля. Также к физиотерапии можно отнести лечебные нагрузки - плавание.

О применении препарата Римадил

Применение этого средства при дисплазии у собак связано исключительно с одной целью – это добиться скорейшего устранения или уменьшения хромоты как основной проблемы животного. Со стороны дилетанта ветеринарии цель может быть вполне оправдана, но с научной точки зрения применение этого средства крайне нежелательно. Создание и продвижение этого препарата в ветеринарии связано с основной стратегией лечения хронических заболеваний за рубежом, которая базируется на симптоматическом и паллиативном лечении (т.е. устранение симптомов и временная помощь без попытки повлиять на как таковой остеоартрозный процесс). В подавляющем большинстве случае за рубежом собаке с дисплазией назначат такое лечение: специальный сухой корм и таблетки римадила (пожизненное!!!) или уколы гидрокортизона, конечно, если хирургическое лечение по каким-то причинам не применяется. В чем же вред такого лечения? Заключается он в том, что хромота у животного или человека, по сути, является защитой от чрезмерной нагрузки на конечность, так как дисплазия реализуется в остеоартрозе именно при активных нагрузках. Для наглядности приведу пример. Представьте себе двигатель автомобиля, который из-за некорректной работы издает сильные шумы, стучание и пр. Любой автолюбитель (да и не только) знает, что, чем больше Вы будете ездить на таком автомобиле, тем необратимей будут изменения в двигателе. Теперь Вы решились его отремонтировать, но автослесарь предлагает Вам не ремонт двигателя, а закрыть уши, чтобы не слышать стука (стук и шумы – это хромота, а ватные тампоны в Ваших ушах – это римадил). Думаю, комментарии к этому сравнению не требуются. Снимая только крайний симптом патологии – хромоту, мы позволяет собаке полностью нагружать конечность, что приведет к ускорению и усугублению вторичного остеоартроза. Кроме того, применение этого препарата чревато серьезными желудочно-кишечными заболеваниями, хотя он лучше и переносится, другие противовоспалительные препараты.

О применении «гомеопатических» гомотоксикологических препаратов

Zeel, Traumel, Discus com.

Эффективность этих средств явно преувеличена ветеринарными врачами, которые назначают их везде, где только можно, если обнаруживается патология со стороны конечностей или позвоночника. Заслуга этих препаратов исключительно в дискредитации классической (уницистской) гомеопатии, которая в моноварианте, индивидуально подобранная, является прекрасным дополнением к основному лечению собаки при любой стадии остеоартроза и степени дисплазии. Причин здесь несколько (точнее очень много), приведу лишь одну из главных: применение нескольких (даже двух) схожих гомеопатических препаратов приводит к антидотированию или извращению действия каждого из них в отдельности. Пример, отсутствие действия вышеуказанного комплекса средств, но четкий положительный эффект при применении одного из препаратов, входящих в этот комплекс, но в моноварианте. Также важно знать, что гомеопатические препараты должны применяться исключительно через рот (per os) и создание инъекционных форм не что иное, как извращение гомеопатической доктрины в целях популяризации этих средств среди ветеринарных врачей (тех же самых врачей, которые классическую гомеопатию не приемлют). Хотя использование этих средств не столь пагубно сказывается на организме как римадил, надеяться на стабильное состояние собаки не стоит. Эффект будет только симптоматическим.

В настоящей статье нет необходимости излагать все аспекты противоречия гомотоскикологических препаратов основным принципам классической гомеопатии (их слишком много), просто читатель должен это знать основные положения.

О применении подкормок, содержащих глюкозамин и хондроэтин

Применение подкормок, содержащих глюкозамин и хондроэтин (гелакан, страйд, и др.) никаким образом негативно сказаться не может, более того они показаны при дисплазии суставов и вторичном остеоартрозе. Но необходимо знать несколько аспектов, связанных с ними. Подкормки часто назначаются самими заводчиками и рекомендуются ими для профилактики дисплазии в щенячьем возрасте, но дисплазия патология, имеющая генетическое наследование и никакая!! подкормка не может ее остановить, если патология запрограммирована. Негативная сторона вопроса – это надежда владельцев на подкормку и бездействие в период активного роста щенка, в то время как щенок больше нуждается не глюкозамине, а должном количестве и сбалансированном приеме препаратов, содержащих кальций и фосфор. И это главная ошибка. Когда у собаки уже есть остеоартроз, то подкормки, содержащие глюкозамин, не смогут заменить его инъекционного аналога.

О физических нагрузках

У молодых, растущих собак, у которых уже предопределено генетически развитие дисплазии, постепенно прогрессирует остеоартроз (разрушительные процессы в суставе), который проявляется тем интенсивнее, чем большую нагрузку имеет собака. Прыжки, многокилометровые пробежки, активные игры со здоровыми собаками создают микротравмирование несформированного сустава, что усиливает развитие патологии, проявляющуюся хромотой. Еще более усиливается разрушение дисплазийного сустава, если собаки имеет лишний вес. Но важно отметить, что точно такая же (или даже большая) нагрузка на растущую здоровую собаку никогда не приведет к развитию дисплазии.

В период активного роста щенятам (до 6-7 мес.), особенно, склонных к дисплазии тазобедренных суставов пород, нагрузки противопоказаны. Чрезмерная нагрузка в то время, когда еще на сформированы компоненты сустава (форма сустава, связочный аппарат) может привести к более тяжелой форме остеоартроза, тем более, если дисплазия в той или иной форме присутствует. Под сверхнагрузками понимается многочасовые прогулки, бег собаки за велосипедом, «запрягание» собаки в санки т.д., которые приводят к видимому утомлению щенка. Только убедившись в состоятельности опорно-двигательного аппарата, начиная с 6-7 мес. можно постепенно увеличивать нагрузки, наблюдая за реакцией собаки. При появлении каких-либо признаков недомогания, то лучше обратиться к ветеринарному врачу. При этом нет ограничений по плаванию собаки в водоеме в любом возрасте.

О питании собаки с дисплазией

Существуют сообщения, что, если щенкам сократить калорийность рациона, то это позволит сократить интенсивность роста, что может предотвратить развитие дисплазии тазобедренных суставов. В результате таких рекомендаций владельцы сокращают количество протеина в рационе и увеличивают уровень углеводов. От такой диеты ничего, кроме, новой проблемы не выйдет и, гораздо важнее, избегать лишнего веса. Ограничение протеина растущему организму может привести к непоправимым последствиям (в том числе усугублению запрограммированной дисплазии). Высокопитательный рацион, в основном мясной, щенку необходим, надо только контролировать лишний вес.

2. Хирургические манипуляции (резекционная артропластика, тотальное эндопротезирование, тройная остетомия таза, а также пектинэктомия и миопластика двуглавой мышцы бедра как паллиативные меры).

Эксцизионная артропластика (удаление головки бедра).

Суть операции заключается в удалении головки и шейки бедра. Таким образом, дисплазия тазобедренного сустава любой степени тяжести не сможет реализоваться в остеоартрозе, поскольку отсутствует разрушаемый компонент сустава (головка бедра).

Операцию рекомендуется выполнять в тех случаях, когда выявляется степень дисплазии D или E, с подвывихом или полным вывихом головки бедра, а также при наличии признаков вторичного остеоартроза. Операцию можно и даже желательно выполнять в возрасте от 4-5 мес., так как именно в щенячьем возрасте она переносится лучше, и реабилитация происходит быстрее. Кроме того, при степени дисплазии D и Е с подвывихом в возрасте 4-5 мес. в возрасте 10-12 мес. уже будут наблюдаться более тяжелые формы остеоартроза, что весьма усложнит восстановление после операции. К недостаткам этой операции можно отнести относительно продолжительный период восстановления. Связано это с тем, что фактически после операции тазовая конечность стабилизируется только утолщенной капсулой и мышцами стабилизирующими сустав, а это может потребовать время. Но важным преимуществом этого метода является возможность «забыть» о существовании дисплазии (конечно, после реабилитации конечности) на всю жизнь собаки, более того, в физических нагрузках практически нет ограничений также пожизненно. Также важно, что при этой операции в организме не остается никаких искусственных компонентов.

Тройная остеотомия таза

Операция заключается в придании хирургическим путем вертлужному компоненту тазобедренного сустава более правильного угла, которая заключается в пересечении трех костей таза (подвздошной, лонной и седалищной) с последующей фиксацией выпиленного сегмента (подвздошного) Z-образной пластиной. Операция фактически является внесуставной, т.е. не затрагивается сам тазобедренный сустав. Выполняется собакам в возрасте от 5 мес. Но рекомендуется оптимальный возраст 9-10 мес. поскольку в этом возрасте резко снижается интенсивность роста костного аппарата, но при этом процессы формирования и регенерации костной системы еще высоки. Щенки лучше переносят эту операцию и быстрее восстанавливаются. Операция малоэффективная при тяжелых формах дисплазии, особенно, с вторичным остеоартрозом, что существенно снижает ее применимость. Вообще наличие остеоартроза при дисплазии тазобедренных суставов снижает эффективность этой хирургической манипуляции. Недостатком тройной остеотомии таза также является сужение тазовой полости, что может приводить нарушениям функции органов тазовой полости (прямой кишки, мочевого пузыря). Кроме того, после этой операции уменьшается амплитуда отведения тазовой конечности в сторону.

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава

Операция заключается в полной замене и вертлужного и бедренного компонента тазобедренного сустава протезом (сплав титана, полимер). Операция показана при тяжелых формах патологии, при корректном выполнении и хорошей «уживчивости» имплантанта дает хорошие результаты и это, безусловно, важное достоинство. Но даже при качественном выполнении операции реакция организма на протез отчасти не предсказуема. Существуют аспекты результативности операции, которые предсказать невозможно.

Применение хондропротективных препаратов при остоартрозах у собак.

Остеоартрозы у собак встречаются очень часто. Особенно широко распространена патология среди породистых собак, имеющих врожденную предрасположенность к различного характера патологическим процессам в опорно-двигательном аппарате. Научные данные свидетельствуют о том, что остеоартроз является причиной хронической хромоты у 85% больных собак. В связи с этим поиск наиболее эффективных способов профилактики и лечения патологии является актуальной задачей в ветеринарной хирургии и ортопедии.

В решении данной задачи хондропротективные препараты занимают очень важное значение, поскольку они позволяют усилить метаболические процессы в суставном хряще, в том числе синтетическую активность хондроцитов. Что позволяет восстановить количество и качество хондроцитов, а также количество и полноценность межуточной ткани.

Аналогами существующих хондропротекторных средств следует считать глюкозамин, который может использоваться в двух формах: глюкозамина сульфата (артепарон, Дона – 200S) и глюкозамина гидрохлорида (N-ацетилглюкозамин). Кроме того, в зарубежной практике используют препарат “Адекван”, который в России не зарегистрирован.

Фармакологическому и клиническому изучению глюкозамина посвящено много работ. Впервые глюкозамин сульфат был синтезирован Breuer в 1889 году и промышленный метод запатентован в ряде стран: Англия, США, Швейцарии.

В опытах in vitro на изолированных эмбриональных фибробластах, которые способны в соответствующих условиях дифференцироваться в различные виды соединительной ткани, в том числе и костно-хрящевую, показана способность глюкозамина сульфата стимулировать биосинтез глюкозаминогликанов. Кроме этого, глюкозамин оказывает двоякое действие на течение остеоартроза. Так было установлено, что глюкозамин обладает антиэнзимным действием а, поскольку ферменты являются одним из главных условий развития дегенеративных процессов в хрящевой ткани, то, уменьшая количество высвобождаемых энзимов уменьшает разрушительные процессы в суставе. Противовоспалительные свойства исследованы Senin P. et al. [1983] на модели “ватной” гранулемы у крыс. Анализируя результаты, следует отметить:

1. Отсутствие видовой специфичности;

2. Практическую безвредность глюкозамина сульфата.

Установленные закономерности можно объяснить тем, что данный аминосахар, является естественным метаболитом организма животных и человека. Результаты клинического применения глюкозамина сульфата на примере Дона – 200S свидетельствуют о его высокой эффективности. Очень хорошие результаты удалось добиться при лечении гонартрозов – в 87%, коксартрозов – 83%, хондропатий надколенника – 86%, спондилозов – в 82% случаев. Глюкозамина гидрохлорид обладает широким спектром фармакологической активности. Его антиэкссудативные свойства не уступают существующим нестероидным противовоспалительным препаратам: ацетилсалициловой кислоте, бутадиону и другим наиболее часто используемым препаратам. Механизм антиэкссудативного действия глюкозамина основная роль принадлежит его влиянию на биологические активные амины (гистамин), стабилизацию мембран, антипротеазное действие. Отсутствует влияния на серотонин, гиалуронидазу и ПГЕ2. Выраженная антиэкссудативная активность глюкозамина гидрохлорида подтверждена нами в ряде опытов.

После изучения противовоспалительных свойств глюкозамина гидрохлорида была изучена его хондропротективная активность. Изучение действия глюкозамина проводили на экспериментальной модели остеоартроза у собак. Нарушение структурной организации суставного хряща и субхондральной кости учитывалась в баллах. Принимали во внимание состояние хондроцитов и матрикса суставного хряща, а также субхондральной костной ткани.

Микроскопически на препаратах медиального мыщелка дистального эпифиза бедренной кости, где через месяц после операции появлялись деструктивные изменения, выявлялся дефект в хрящевом покрытии, который распространялся до субхондральной кости. Базофильная мембрана вблизи дефекта нарушена, костные трабекулы имели неровные края и были истончены, а на поверхности некоторых из них отсутствовали остеоциты. Межтрабекулярные пространства ниже зоны дефекта выполнены клеточно-волокнистой тканью. На остальной части субхондрального отдела мыщелка изменения в костных трабекулах были выражены в меньшей степени, а межтрабекулярные пространства заполнены красным костным мозгом. При применении глюкозамина макроскопически в мыщелках место дефекта определялось в виде белесоватого пятна на поверхности головки. На остальной поверхности суставной хрящ был блестящим с голубоватым оттенком.

При проведении лечения хондропротекторами и глюкозамином в частности, было выявлено уменьшение хромоты улучшение функциональной способности конечности. Но, насколько продолжительным был этот эффект зависело от того, какую стадию остеоартроза имело животное, а также от того насколько были развиты остеофиты. Так было установлено, что хондропротективные препараты дают более выраженный эффект в тех случаях, когда у собак еще нет остеофит, то есть тогда, когда еще процесс дегенеративных изменений в суставе локализуются только в хряще. После формирования грубых образований по периметру сустава (остеофит) эффективность этих препаратов резко снижается. В связи с вышесказанным, можно сделать вывод, что использовать хондропротекторы лучше после проведения рассасывающей терапии или хирургического вмешательства по поводу удаления патологических образований.

Таким образом, при внутримышечном введении глюкозамина (после моделирования остеоартроза) установлено, что на 30 сут. в латеральном мыщелке преобладали репаративные процессы – разрастание гиалиновой хрящевой ткани в зоне дефекта, гиперплазия хондроцитов вблизи этой зоны, активация остеогенеза в участках, прилежащих дефекту со стороны субхондральной кости, а также более высокие, чем в контроле, значения рефракции глюкозаминогликанов и коллагена.

Итак, анализ результатов фармакологического изучения глюкозамина в инъекционной лекарственной форме, показал, что лечебно – профилактическое действие вышеуказанных препаратов проявляется в активации метаболизма суставного хряща, стимуляции репаративных процессов в хрящевой и костной тканях, то есть оказывает хондропротекторное влияние и стимулирует репаративные процессы. Однако степень выраженности была различной в зависимости от глубины возникших изменений возрастов животного.

Результаты тестов HD.
- дисплазия степень А (отсутствие каких-либо признаков, абсолютно здоровые суставы) - никаких ограничений.
- дисплазия степень В (подозрение на дисплазию) - свободный допуск к племенному разведению. Данная степень не говорит о заболевании, а говорит о подозрении. В большинстве случаев это связано с неправильно сделанным снимком, возрастными изменениями, неправильным (по данному признаку) выращиванием или образом жизни. Но, если у однопомётников поставлен диагноз "дисплазия" - можно говорить о предрасположенности к HD, что надо обязательно учитывать.
- дисплазия степень С (преддиспластическая стадия) - вводится ограничение.
- дисплазия степени D и Е (собственно дисплазия) - не допуск, без исключений.
Если собака (сука) не протестирована, она не может быть повязана с кобелём, у которого HD-C, и при прочих равных предпочтение отдаётся кобелю с HD-A перед кобелём с HD-B.
Однако существует большая проблема: как уговорить владельцев сук протестировать своих собак? Процедура для собаки и её хозяина не самая приятная - приходится бумагу подписывать, что вы не будете предъявлять претензий, если собака не перенесёт наркоз. Большинство владельцев после снимка от пережитого где-то на сутки впадают в мрачное состояние духа. К тому же процедура требует не только времени, но и финансовых затрат. Попробуем привести несколько причин, по которым снимок сделать все-таки надо:
1 . Пожалуйста!
2 . Подумайте о тех, кто станет другом и хозяином для потомков вашей собаки. Они скажут вам спасибо.
3 . Порода тоже будет Вам благодарна. Очень интересное исследование проведено на лабрадорах, правда, было проанализировано небольшое количество собак, но данные впечатляют. От здоровых родителей получали щенков и проверяли количество свободных от HD предков во втором колене. Если таковых не было, то здоровых щенков было 50%, если был 1 - уже 68%, 2 - 71%, 3 - 100%!
4 . Весь цивилизованный (чувствующий ответственность за будущее своей любимой породы) собачий мир уже 40 лет тестирует своих собак. Большинство стран реализует программы по борьбе с HD с разной степенью успеха. Наибольшие успехи достигнуты там, где рентгенологическая диагностика племенных собак и их потомства поголовна, обязательна и ведётся централизованно, с поэтапным исключением из разведения больных и неблагополучных животных. Программы, основанные на добровольности проверки и отбраковки, а также меры, осуществляемые лишь отдельными заводчиками, не могут существенно влиять на динамику заболеваемости.
5 . Снимок делается в 1,5 года. Вы будете точно знать, что, если собака здорова, то она пробегает на своих четырёх до глубокой старости. Если же есть проблемы, то, начав профилактику и в чём-то ограничив собаку (например, запретить её лезть в холодную воду; уменьшить в какой-то степени нагрузки и т.д.), вы избежите неприятных сюрпризов, т.к. с возрастом заболевание всё равно даст о себе знать, и добьётесь, что ваша собака до конца дней будет передвигаться самостоятельно.
6 . Когда собака носит щенков, нагрузка на суставы увеличивается, здесь тоже нужен особый режим. Кроме того, Клубы в первую очередь рекомендует покупать щенков от протестированных сук.
Давайте объединим наши усилия в заботе о здоровье любимой породы.